Random Records

Paper: Germline mutations in oncogene-induced senescence pathways are associated with multiple sessile serrated adenomas (doi:10.1053/j.gastro.2013.10.045) colon polyps (sessile or traditional serrated adenomas) ------------------------ Research gap: genetic factor that facilitating the colon polyps. Evident: SSA - contain BRAF or KRAS mutation early in development - mutation causes oncogene-induced senescence (OIS) of the intestinal crypt cell - escape from OIS facilitates the development of serrated neoplasia by inactivating of tumor suppressor Aim: Investigate subject having SSA contains germline loss of function mutation (nonsense and splice site) in gene regulate the OIS (p16-Rb and ATM-ATR) -- cause the transition from OIS to SSA Method: 1.Bioinformatics reveal set of gene function in the main node of p16-Rb and ATM-ATR dna damage response pw 2.Whole-exosome sequencing on multiple SSA (compare SSA (20 cases) vs control group with same ethnicity) 3.Integrative

เนื่องจากอ่านบทความวิชาการต่างประเทศแล้วไม่เข้าใจในค่าทางสถิติบางตัวก็เลยมานั่งค้นข้อมูลใน อ.อากู๋ ซึ่งก็ตกมาเป็น paper ตัวนี้ เป็นบทความสั้น ๆ และง่ายต่อการทำความเข้าใจ Paper: Explaining odds ratios (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20842279) Odd ratio - เป็นอัตราส่วนที่บ่งบอกถึงความสัมพันธ์ของปัจจัย (exposure) ที่คาดว่าน่าจะส่งผลต่อผลลัพธ์ที่เราต้องการจะศึกษา (outcome) ซึ่งค่าอัตราส่วนต่าง ๆ สามารถคำนวนและแปลผล ได้ดังต่อไปนี้ Odd ratio 1.Compare the relative odds of the occurrence of the outcome of interest (disease/disorder)by given the exposure to the variable of interest (health characteristic/behaviors) 2.determine the risk factor whether it affects the out come Calculation for the OR: OR = (expose -outcome1/non-expose-outcome1)orange line/(expose-outcome2/non-expose-outcome2)green line Looking at the OR OR = 1; Exposure does not affect odds  of out come OR > 1; Exposure associated with higher odds of outcome OR< 1; Exposure associat

งานดังกล่าวได้จัดขึ้นภายในสองวัน คือ 25-26 สิงหาคม 2560 ถือได้ว่าเป็นการจัดงานได้ดีมาก และมีความประทับใจในการจัดงานดังกล่าว ในงานก็จะมีปลุ่มนักวิจัยที่ได้ทุน และมีผลผลิตที่สามารถนำไปต่อยอดในเชิงพาณิชย์ได้มาตั้งแสดง พร้อมทั้งยืนประจำจุดเพื่อที่จำนำเสนอผลงานอันเป็นที่น่าสนใจแก่ประชาชนคนทั่งไปที่เดินเข้ามาแวะเยี่ยมชมภายในงาน เท่าที่สังเกตงานที่ได้ทุนจาก สกว. (สำนักงานกองทุนสนับสนันการวิจัย) มีค่อนข้างหลากหลาย มีตั้งแต่งานทางด้านชีวภาพ ทางด้านการแพทย์ และการประยุกต์ใช้วิทยาศาสตร์ชีวภาพพื้นฐานเพื่อนำมาผลิตเป็นผลิตภัณฑ์ กลุ่มงานทางด้านเทคโนโลยีชีวภาพ งานในกลุ่มพัฒนาอาชีพที่เป็นลักษณะของหมู่บ้านหรือชุมชน รวมไปถึงงานทางด้านการแก้ปัญหของชุมชนทางด้านการเกษตร เหล่านี้เป็นต้น งานที่เป็นไฮไลต์สำหรับตัวเอง คือ การเสนอผลงานทางวิทยาศาสตร์ภายใน 3 นาที โดยผู้นำเสนอทั้ง 6 คนที่ได้ผ่านการคัดเลือกมาก่อนหน้านั้แล้วส่วนหนึ่ง และทุกคนต่างแสดงฝีไม้ลายมือได้ดีมาก โดยส่วนตัวประทับใจในความเก่งของเยาวชนอายุ 19 ปี เป็นนักศึกษาทางด้านวิศวกรรมวัสดุ และมีจุดหมายปลายทางทางด้านการทำธุรกิจอย่างชัดเจนมาก และมีความสามา

รวบรวม และสรุปในแบบฉบับของตัวเอง จากการอ่านหนังสือแผนการป้องกันและควบคุมโรคมะเร็งแห่งชาติ พ.ศ. 2556-2560) และข้อมูลจากรายงานของสถาบันมะเร็งแห่งชาติ และศูนย์มะเร็งโรงพยาบาลรามาธิบดี จากสถิติโลก ชนิดของมะเร็งที่พบเจอมากที่สุด ตามตารางข้างล่าง การตรวจเจอ (มากไปน้อย) การเสียชีวิต (มากไปน้อย) มะเร็งปอด มะเร็งปอด มะเร็งเต้านม มะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งตับ มะเร็งกระเพาะอาหาร มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งเต้านม รายงานจาก หน่วยทะเบียนมะเร็งที่มีอยู่ในประเทศไทย ชนิดมะเร็งที่ตรวจพบเจอภายในช่วง 2004-2006 ตามตารางข้างล่าง ชาย (มากไปน้อย) หญิง (มากไปน้อย) มะเร็งตับ มะเร็งเต้านม มะเร็งปอด มะเร็งตับ มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งปากมดลูก มะเร็งต่อมลูกหมาก มะเร็งปอด มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งลำไส้ใหญ่ จากข้อมูลรายงานในปี 2554 แบ่งผู้เสียชีวิต ด้วยโรคมะเร็งดังต่อไปนี้ ตามตารางข้างล่าง และที่ทาสีไว้ในตารางแสดงถ

Paper: A novel Rad18 function involved in protection of the vertebrate genome after exposure to camptothecin (10.1016/j.dnarep.2006.05.045) S. cerevisiae; Rad18 function in PRR consist of 1.error-free damage bypass (Rad30 -Poln) 2.error-prone damage bypass (Rev3/7 -Pole) DT40; RAD18(-/-) cell 1. hypersensitivity to CPT but not RAD30(-/-)+REV3(-/-) 2. higher levels of H2Ax phosphorylation 3. higher in chromosomal aberration; gaps and breaks (after exposure to CPT) 4. no function in elongation without stimulant; but with CPT it showed more break In conclusion; this paper showed the role of RAD18 in replication fork when there is the lesion generate by CPT Context: CPT inhibit topoisomerase-I which is required for unsolve secondary structure during DNA replication Inhibition of CPT can cause the db strand break during replication, therefore, initiate the ATR/ATM dependent phosphorylation of H2Ax. There is evident showed DSB generated by CPT - being repair by HR. I

Paper: The ubiquitous role of ubiquitin in the DNA damage response (doi:10.1016/j.dnarep.2010.09.011) Ubiquitination can lead to: 1. conformational changes 2. cellular localization 3. enzymatic activity 4. protein-protein interaction 5. life time of protein Purpose of this review: To inform the relationship between ubiquitination and DNA repair and checkpoint control Now it changes to 3 types (E3 ubiquitin ligase): 1. HECT 2. RBR 3. RING type Monoubiquitylation 1. endocytosis 2. DNA repair and replication 3. Transcriptional regulation and modulation of histone code Ubiquitin has 7 lysine Small Ubiquitin-like Modifier (or SUMO)  proteins are a family of small proteins that are covalently attached to and detached from other proteins in cells to modify their function DSB occur --  1. the franking chromatin on the DSB -- sites for recruiting the DNA repair factors -- cause the foci phenotype 2. Foci formation is the results of ubiquitylation DSB

Paper: RNF8- and RNF168-dependent degradation of KDM4A/JMJD2A triggers 53BP1 recruitment to DNA damage sites (doi:10.1038/emboj.2012.47) Recruitment of 53BP1 relies on 1. ubiquitination activity of RNF8-RNF168 2. methylation of histone H4 on K20 ---- Research gap: No molecular detail on how 53BP1 get access to the methylated histone H4 ---- Findings: 1. JMJD2A(KDM4A) binds the methylated histone 2. JMJD2A is degraded by proteasome through the RNF8 mechanism 3. Abnormal expression, JMJD2 hinds the methylated H4 from 53BP1on the damage site  - reflect JMJD2A mask the accessibility  of 53BP1 to methylated H4 4. Lacking of RNF8+RNF168 -- plus reduce level of JMJD2A + JMJD2B - rescue 53BP1 foci ---- Conclusion: RNF8 control the accessibility of 53BP1 through the degradation of JMJD2A, by adding the ubiquitin tag on it ---- Remarks: Cell line use: U2OS (Human osteosarcoma cells)

Paper: RNF8 Ubiquitylates Histones at DNA Double-Strand Breaks and Promotes Assembly of Repair Proteins (http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2007.09.040) Conclusion for my own study on RING-finger protein in DNA repair; General overview: DNA repair is important to maintain genome integrity Research question: The mechanisms of proteins retention at db strand break is not clear -- that is why they want to study how the dbDNA is recognized Results: 1. RNF8 is recruited to the DSB via the interaction between FHA domain at N-terminal vs P-MDC1 2. Increase in DSB Ubiquitinylation (when knock down-RNF8 or disrupt the RING/FHA domain reduce DSB associated ubiquitinylation) 3. Recruitment of 53BP1 and BRCA1 (when knock down-RNF8 or disrupt the RING/FHA domain reduce the retention of those two proteins) 4. RNF8 is important for IR-induced damage 5. RNF8 protect genome integrity by issuing chromatin that franks the DNA db strand break --- Remarks: Cell line using in this study --